En sujetos obesos, este incremento en los triglicéridos plasmáticos se debe fundamentalmente a una alteración del aclaramiento de TRL y al aumento en la secreción de VLDL. La obesidad visceral se relaciona con un incremento en la liberación de VLDL y la inactivación de la lipoproteína lipasa (LPL), la enzima encargada de hidrolizar las TRL. Estos efectos se relacionan con la resistencia a la insulina, puesto que esta hormona controla el metabolismo de las VLDL y los quilomicrones (CM). En situación de resistencia a la insulina no se puede suprimir la producción hepática de apo B, que sí ocurre en el estado normal. Además, la resistencia a la insulina reprime la expresión del receptor LDL, que interviene en la captación de CM por el hígado e incrementa la concentración de apo CIII, que inhibe la LPL. Por esta razón, los sujetos obesos tienen una respuesta triglicerídica postprandial más elevada, medida tanto como triglicéridos plasmáticos como apo B48 y apo B100 y muestran una tasa de aclaramiento de CM más lenta.
La acumulación plasmática de CM remanentes (CMr) supone un mayor riesgo de desarrollo de aterosclerosis, porque existe una mayor probabilidad de interaccionar con macrófagos y formar células espumosas. La formación de estas células forma parte del proceso inflamatorio que tiene lugar durante el la formación de la placa de ateroma e incrementa el estado proinflamatorio. En esta situación, los macrófagos liberan diversas sustancias proinflamatorias, como moléculas de adhesión, citokinas y eicosanoides, algunos de ellos también liberados por adipocitos.
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